这项实验培养了带有阿尔茨海默病致病基因的人类运动神经元，观察到神经元对肌肉细胞的刺激效率远低于对照组，且现有对症药物未改善该问题，研究指出认知下降前的肌肉症状并非认知下降的副作用，而是直接源于运动神经元异常。